G蛋白偶聯受體(GPCRs)是一類具有七次跨膜結構的細胞表面受體，它們介導了許多細胞外信号向胞内傳導。這些信号包括光、氣味、激素、局部介質和神經遞質等。當配體與受體結合後激活相鄰的G-蛋白, 被激活的G-蛋白又可激活或抑制一種産生特異第二信使的酶或離子通道,從而将細胞外信号轉化為細胞内信号，引起相應的生化、生理反應。GPCRs介導了體内80%以上的生理事件，目前藥物研發中50-60%的目标蛋白是GPCRs。GPCR被激活後需要及時地終止去活化才能對随後的刺激産生反應，并避免由于過度持續活化對細胞産生的損傷。GPCR信号的過度激活會導緻多種疾病，然而目前對于GPCR信号傳導的調節機制還有很多未知。

該研究工作以果蠅的視覺信号傳導途徑為模型,通過基于視網膜電位記錄(ERG recording)的全基因組誘變突變篩選，獲得一株具有微弱視覺反應和慢終止ERG表型的突變果蠅。通過基因定位分析證實該表型是由于Gq基因的無義突變導緻的。進一步研究發現Gq蛋白不僅介導了視覺信号的起始，而且介導了視覺信号的終止。該作用是通過影響Rh1/Arr2的結合來介導Rh1滅活的過程來完成的。同時我們還報道了Gq缺失會導緻果蠅視網膜呈現光依賴的緩慢退化的現象。這些結果闡明Gq蛋白不僅介導GPCR信号的激活，也介導了GPCR信号的快速終止，起到快速短程的負反饋調節作用。對一發現對于針對GPCRs的藥物開發具有潛在的意義。