2014年11月7日，國際知名生物化學雜志The Journal of Biological Chemistry正式發表“發育與疾病相關基因”教育部重點實驗室陸巍課題組的研究工作（Glycine Induces Bidirectional Modifications in N-Methyl-D-aspartate Receptor-mediated Synaptic Responses in Hippocampal CA1 Neurons, JBC 2014; 289(45): 31200-31211），第一作者為碩士研究生張曉燕。
　　 NMDA受體是中樞神經系統重要的興奮性遞質受體之一，在感知、發育、認知、突觸可塑性及學習記憶等正常腦功能中發揮關鍵作用，而甘氨酸是中樞神經系統細胞外廣泛存在的氨基酸，其潛在的作用靶點有三個：與NMDA受體GluN1亞單位結合作為NMDA受體激活的共激動劑（co-agonist）、結合并激活甘氨酸受體、結合GluN3A受體。甘氨酸與這三個靶點的親和力是GluN3A受體亞單位>GluN1受體亞單位>甘氨酸受體。該課題組前期研究發現當胞外甘氨酸濃度達到一定水平後，其不再誘導AMPA受體介導的LTP（long-term potentiation），而是誘導LTD（long-term depression）。此次研究進一步發現外源或内源甘氨酸在低濃度和高濃度時也分别能誘導海馬神經元産生NMDA受體介導的LTP（LTPNMDA）和LTD（LTDNMDA），其機制是分别通過作用于NMDA受體共激活位點及甘氨酸受體，引起NMDA受體活動依賴的轉運上膜或下膜（見附圖）。該研究結果排除了GluN3A受體在其中所起的作用，這與海馬部位GluN3A含量極少的發現相一緻。該研究解析了甘氨酸門控NMDA受體介導突觸電流可塑性的機制，對進一步了解正常生理及病理狀态下NMDA受體相關腦功能的調控具有普遍意義。　　
　　該課題得到國家自然科學基金、973項目基金資助。