2017年4月，國際知名學術期刊Journal of Molecular Cell Biology正式發表了“發育與疾病相關基因”教育部重點實驗室韓俊海課題組的研究工作：(Bidirectional regulation of fragile X mental retardation protein phosphorylation controls rhodopsin homoeostasis. Wang, X., Mu, Y., Sun, M., and Han, J. J Mol Cell Biol. DOI: https://doi.org/10.1093/jmcb/mjw041)。該研究工作的第一作者為博士研究生王曉，博士研究生母亞雯、孫夢實共同參與這項工作，通訊作者為韓俊海教授。

Rhodopsin (Rh) 作為一種經典的G蛋白偶聯受體在視覺信号傳導中發揮着重要作用。哺乳動物中Rh代謝的異常以及Rh編碼基因的突變在臨床上都會導緻色素性視網膜炎，嚴重的會導緻失明。但是Rh代謝穩定和蛋白水平維持的分子機制還不完全清楚。該研究工作解析了果蠅感光受體Rhodopsin的穩态調控的分子機制。發現了脆性X染色體智力低下蛋白Fmr1介導Rhodopsin的穩态調控，并進一步揭示了光照激發Fmr1去磷酸化的分子機制，闡明了Fmr1磷酸化/去磷酸化動态變化對于Rhodopsin mRNA翻譯的雙向調控作用，揭示了Rhodopsin穩态調控的生理意義。該項研究提出了維持Rhodopsin穩态的新機制，不僅為理解Rhodopsin穩态調控的分子機制提供了一種新的思路，而且為研究人類色素性視網膜炎的緻病機理提供了新的線索。

此項研究工作得到了國家自然科學基金以及江蘇省傑出青年基金項目的資助和支持。