絕大多數脊髓損傷的病人在解剖學上并不是全橫斷，在損傷後仍有部分殘存的神經軸突纖維（Spared axon fibers）跨越脊髓受損節段。然而其中約一半的病人完全喪失損傷平面以下的感覺運動功能，這說明殘存的神經纖維在功能上處于休眠狀态。脊髓損傷後，這些殘存的神經纖維為何失去功能？如果重新激活這些殘存的神經纖維？對這些問題的研究将在臨床上為脊髓損傷病人帶來新的治療方案。

哈佛大學何志剛研究組與南通大學顧曉松研究組合作利用小鼠脊髓損傷模型，以小分子藥物的篩選為突破口，發現細胞膜鉀－氯離子共轉運體KCC2的激動劑CLP290可以很好得恢複癱瘓小鼠的後肢運動能力。在脊髓損傷節段周圍的抑制性中間神經元裡表達KCC2或者超級化DREADDs具有相同的治療效果。研究發現這些治療措施通過抑制脊髓損傷節段的抑制性中間神經元，重新激活處于休眠狀态的下行殘存神經纖維，從而有利于重塑腦下行神經投射－損傷平面神經元－腰段運動神經元之間的神經連接。研究證實在脊髓損傷後損傷區周圍的抑制性中間神經元作為“路障”限制了下行傳入神經與損傷平面以下神經環路的有效連接。研究人員明确提出KCC2激動劑CLP290可以有效增強脊髓損傷後運動功能恢複。這項發現開啟了對脊髓損傷機制的研究及治療的新領域，給臨床上的脊髓損傷病人帶來了新的曙光。該項研究成果近期發表于Cell雜志。陳博博士、李毅博士和于斌博士是該論文的共同第一作者。

李毅博士于2008年考入我院攻讀研究生，在韓俊海教授和謝維教授的聯合指導下開展了睡眠的調控機制研究，以共同第一作者在Journal of Neuroscience、EMBO J、Current Biology等雜志上發表多篇文章。他于2013年在我校獲得博士學位，随後進入哈佛大學何志剛研究組開展博士後研究工作。他還獲得了2015年江蘇省優秀博士論文。