脊髓損傷病人的運動功能喪失,主要是由于腦至脊髓下行的神經纖維束被切斷導緻。成年哺乳動物的絕大多數中樞神經纖維（軸突）損傷後不能再生，有兩方面抑制因素：一是神經細胞缺乏内在的再生能力，二是由于損傷區域瘢痕組織的形成。最近十多年的研究開發了多種靶向于神經細胞内因的幹預手段，能夠促進中樞神經損傷後的軸突再生。然而損傷部位瘢痕組織的産生仍然是抑制再生的另一重要難題。

通過研究，李毅等發現新生小鼠脊髓損傷後的修複過程與成年小鼠不同：新生小鼠的脊髓修複不伴随瘢痕形成，損傷區域也沒有持續的炎症細胞聚集，從而促使大量神經軸突穿過損傷區域；而成年小鼠的損傷區域則有大量炎症細胞堆積、伴随纖維化瘢痕形成以及極少量神經軸突再生。小膠質細胞是中樞神經系統中長期存在的免疫細胞，具有清理受損細胞及保護神經的功能。在新生小鼠中樞系統中特異性去除小膠質細胞後，這種無瘢痕愈合将不會發生，軸突再生也不會發生。 單細胞轉錄組測序分析發現了位于新生小鼠（而非成年小鼠）脊髓損傷區域一類促進修複的小膠質細胞。這類細胞一方面通過暫時性的高表達細胞外基質Fibronectin橋接兩個脊髓斷端，另一方面産生了許多促進炎症消退的分子（例如多種細胞内外蛋白酶抑制因子）對脊髓損傷後的炎症反應起到抑制作用。在新生小鼠中，小膠質細胞具有獨特的能力，可以在受傷後迅速消退炎症，重建細胞穩态。接下來，研究小組在一系列實驗中，發現用蛋白酶抑制劑處理過的成年小膠質細胞，并将其移植到成年小鼠的脊髓損傷區域，能夠顯著促進脊髓修複和軸突再生。将新生小鼠的小膠質細胞移植到成年小鼠，也發現了類似的結果。通過這些結果，研究組相信小膠質細胞是這種無瘢痕傷口愈合的主要組織者。這項研究結果描述了新生小鼠脊髓損傷後如何完全修複的機制，并提出了促進成年哺乳動物神經系統無瘢痕愈合的新策略。該項研究成果近期發表于Nature雜志。李毅博士、賀雪蓮博士和Riki Kawaguchi博士是該論文的共同第一作者，哈佛大學何志剛教授是該論文的通訊作者。

李毅博士于2008年考入我院攻讀研究生，在韓俊海教授和謝維教授的聯合指導下開展了睡眠的調控機制研究。他于2013年在我校獲得博士學位及江蘇省優秀博士論文獎，随後于2014進入哈佛大學何志剛研究組開展博士後研究工作。他以第一或共同第一作者在Nature、Cell、Current Biology、Journal of Neuroscience、EMBO J等國際知名學術期刊上發表了多篇與脊髓損傷或睡眠相關的研究工作。