2013年5月15日，國際著名學術期刊EMBO Journal 發表了我校生命科學研究院“發育與疾病相關基因”教育部重點實驗室陸巍課題組的研究成果（PKCλ is critical in AMPA receptor phosphorylation and synaptic incorporation during LTP, The EMBO Journal 2013; 32:1365-1380, doi:10.1038/emboj.2013.60）。該工作受到國家傑出青年基金資助。
長時程增強（long-term potentiation, LTP）被廣泛認為是學習記憶的細胞模型，而活動依賴的AMPA 受體上膜是谷氨酸能興奮性突觸LTP 的重要分子機制。關于其發生的信号通路已有大量深入的研究，一般認為LTP誘導先激活突觸後NMDA受體，造成NMDA受體開放，胞外鈣通過該通道進入胞内，相繼激活下遊的CaMKII、Ras、PI3K，進而磷酸化AMPA受體的GluA1亞單位，造成其活動依賴性的轉運上膜。然而，在PI3K激活後如何造成GluA1磷酸化及上膜這個環節上還不清楚。本研究發現一種非典型的PKC激酶亞型——PKCλ在LTP的早期表達階段起重要作用。PKCλ在基礎狀态下與p62高度結合，LTP誘導後p62能夠招募AMPA受體的GluA1亞單位，通過“橋接”作用拉近PKCλ與GluA1的空間距離，易化GluA1 絲氨酸818位點的磷酸化，促進其上膜(見附圖；Hell 2013)。
The EMBO Journal同時配發美國加州大學戴維斯分校Johannes W Hell教授的評述，對該研究給予積極評價,認為“With the findings of Ren et al (2013), it is conceivable that PKCλ is an alternative target for this peptide in the maintenance of LTP and memory”。由于該研究還證實對以往作為PKMζ阻斷劑的特異性的質疑，而且最近發表在Nature上的工作基本排除了PKMζ在學習記憶中的作用（Volk et al., Nature 2013; Lee et al., Nature 2013），強烈提示以往使用ZIP的研究中發現的PKMζ的一系列重要作用及其機制，是來自于PKCλ的作用。
