2015年4月1日，國際知名生物學雜志PLoS Biology發表了生命科學研究院韓俊海實驗室的博士研究生胡雯的研究工作(Ih Channels Control Feedback Regulation from Amacrine Cells to Photoreceptors, DOI: 10.1371/journal.pbio.1002115)
反饋調控是神經環路的信号傳遞及信号處理中常見的方式，在脊椎動物和無脊椎動物的視覺系統中，感光神經元的信号輸出受到中間神經元的反饋調節，但該反饋調節的分子機制和生理意義還有很多未知。該研究以果蠅的初級視覺神經環路為模型解析了該反饋調控環路的分子作用機制，鑒定了一系列參與該過程的重要分子。研究發現Ih離子通道突變體果蠅在沒有刺激情況下具有ERG基線震顫表型，細胞内記錄顯示突變體的感光細胞在沒有光刺激情況下表現出周期性的去極化震顫。細胞類型特異性的敲減和挽救實驗證實無長突細胞來源的Ih離子通道的缺失導緻上述表型。利用遺傳學和電生理方式，研究闡明感光細胞的周期性去極化震顫是由于無長突細胞非控制性地釋放神經遞質谷氨酸所産生的。該研究進一步鑒定了Ih離子通道通過調控電壓門控的鈣離子通道Cac的活性進而介導了神經遞質谷氨酸的釋放。研究還鑒定了感光神經元表達的谷氨酸受體EKAR接受和介導了無長突細胞釋放的谷氨酸信号 。此外該工作還揭示了該反饋調控過程可以增強微弱光信号的傳遞，促進了對微弱光刺激的感知能力，闡明了該反饋調控通路的生理功能。
本研究工作不僅建立了神經微環路反饋調控機制研究的新模型，而且揭示了該神經環路的分子作用機制闡明了該反饋調控神經環路的生理意義，為後續神經環路的反饋調控機制研究提供了思路和借鑒。此外，該研究還揭示了部分離子通道在介導神經遞質傳遞中發揮着重要的作用。
