2023年10月10日，bet356在线官方网站生科院潘玉峰課題組在Cell Reports雜志上發表研究論文“A neural pathway underlying hunger modulation of sexual receptivity in Drosophila females”，報道了雌蠅在饑餓狀态下會更頻繁的拒絕雄蠅求偶這一現象，并解釋了調控這一行為的神經環路和分子機制。
潘玉峰課題組一直聚焦于研究本能行為的神經調控機制。本能行為是指不需要後天學習、訓練即可産生的行為。但在複雜的自然環境中，往往會在同一時間産生不同的本能需求，比如進食與求偶。本課題研究雌性果蠅在饑餓狀态下的生殖行為，即當内在需求産生沖突時生物體會如何做出行為抉擇。
研究發現，經曆過食物剝奪處理的雌蠅相較飽腹雌蠅會更少接受雄蠅的求偶，并且饑餓雌蠅會在雄蠅進行求偶時更頻繁的跳離以拒絕雄蠅的追求，這一過程通過AkhR/Tdc2神經元發揮調控功能。Akh（Adipokinetic hormone，脂動激素）是胰高血糖素在果蠅中的同源物，饑餓狀态下由果蠅心側體釋放，和果蠅脂肪體細胞的AkhR受體結合後促進細胞脂質代謝，恢複下降的血糖。除了脂肪體，果蠅的神經系統中也有AkhR的表達。實驗發現，饑餓激活果蠅腦中的AkhR神經元，AkhR神經元再通過釋放章魚胺抑制雌蠅的接受行為。有意思的是，饑餓狀态下，AkhR/Tdc2神經元會有更多的神經元投射，表現出饑餓誘導的神經元形态的可塑性。同時，該研究也鑒定到了AkhR/Tdc2神經元的下遊AV4c2神經元。章魚胺通過與其受體OA2結合并激活AV4c2神經元，并由其釋放抑制性神經遞質伽馬氨基丁酸（GABA）抑制雌蠅的接受行為。通過電鏡數據庫比較，作者發現AV4c2神經元和生殖行為的中樞神經元pC1存在突觸連接，并利用鈣成像實驗證明饑餓和AV4c2神經元都能抑制pC1神經元的鈣活性，行為學結果也證明pC1神經元失活後，因饑餓引起的雌蠅接受行為下降這一表型消失。該研究還證明饑餓是通過影響pC1神經元中乙酰膽堿（ACh）的功能來降低接受行為。pC1神經元在之前的研究中已被證明是調控接受行為的一類中樞神經元，且能夠整合嗅覺信息（比如信息素）、聽覺信息（比如求偶歌）以及雌蠅的交配經驗（是否已交配過）。該研究證實pC1神經元也能夠整合雌蠅的内在營養狀态從而調控其生殖行為。
該研究的第一作者是bet356在线官方网站生科院博士生孫夢實，通訊作者為潘玉峰教授。該項目受到科技部重點研發計劃和國家自然科學基金委等項目資助。（生科院）
論文鍊接：https://doi.org/10.1016/j.celrep.2023.113243
